第1160章 致命缺陷！触目惊心的密信！

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    正在此时，他发现了一些异常的指标。

    按照施怜得出的结论，ANGPTL4与瘦素受体结合会激活STAT3信号通路。

    而这种激活，理应是可控的。

    而且存在上限。

    这是机体的自我保护机制。

    然而，在另一组小鼠实验中，许秋发现了不同寻常之处。

    在高浓度的ANGPTL4作用下，小鼠STAT3信号的磷酸化水平竟然持续上升，而且势头越来越猛。

    虽然还未达到上限，但已经相差不大了。

    「实验小鼠还在吧？」许秋问了一嘴。

    施怜此时也郑重起来，道：「都还活得好好的呢。」

    「高浓度这一组，继续追指标。」

    施怜虽然有些疑惑。

    但出于对老师的绝对信任，没多问，就赶紧回实验室去了。

    她走得快，回来得也快。

    两三个小时的功夫，她就一脸惊诧地回到了办公室。

    「老，老师……STAT3信号的磷酸化水平，已经是机体上限的三倍了，而且……还在上升！」

    这简直离谱。

    许秋却不算是意外。

    在看到这一异常的时候，他就预料到了会出现这种情况。

    「这么看来，小鼠的磷酸化水平应该完全失控了。」

    这段时间，许秋也并非徒劳等待。

    他猜测了几种可能性。

    此时，给出了其中几率最高的一项，道：「做一个基因表达谱分析，看看干细胞的变化。」

    施怜赶紧去办了。

    三天后。

    基因表达谱分析出炉。

    异常也总算是初见端倪了！

    分析发现，高浓度下，原本在PRRX1+间充质干细胞中处于沉默或低表达状态的几个关键基因，其表达量突然飙升。

    一是SOX9和RUNX2基因。

    这两个是软骨和骨分化的核心转录因子。

    虽说异位骨化本就会导致其表达升高，但在高浓度ANGPTL4下，它们的表达远远超过了正常分化所需。

    呈现出超速分化的状态。

    二则是成纤维细胞生长因子2和转化生长因子-β1基因。

    这两个基因通常与组织修复和细胞增殖有关。

    按理说，与异位骨化关联不大。

    然而在高表达时，它们能形成一个正反馈循环。

    而这一循环，将进一步放大和维持STAT3的激活，并促进周围其他细胞的增殖！

    如果仅仅是如此，其实还好。

    但关键在于，这种增殖，甚至还包括那些不应分化为骨组织的细胞……

    也就是说，大量其他细胞，本来应该分化成肌肉、毛发、各类器官的细胞，在正反馈循环的作用下，竟然全部变成了骨细胞！

    这才是最致命的问题！

    许秋表情颇为严肃，道：「这种情况下，异位骨化就不只是进展迅速而已了。

    「甚至于，大量与创伤无关的软组织，比如腹腔内的结缔组织，乃至于骨关节的肌肉间隙……

    「这些地方，都可能出现零星的骨化灶！」

    固定位置的异位骨化，尚且能够靠手术切除。

    但……

    如果是随机分布的、毫无征兆的异位骨化灶呢？

    几乎无解！

    施怜此时的脸色很是难看了。

    她本以为，自己找到了一个崭新的机制。

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