第236章 被质疑的淀粉样蛋白假说

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    第236章被质疑的β-淀粉样蛋白假说

    看着文章上显示的大量失败的数据，陆良不由的陷入到沉默中。

    阿尔茨海默症的棘手程度超乎了他的想象。

    哪怕陆良现在还没有开始着手做，但他已经碰到了一个很关键的问题。

    那就是药物开发方向的选择。

    想要开发出用于缓解阿尔茨海默症的药物，那就必须要有一个明确的药物靶点。

    而现在，医学界公认有效的靶点一共有两个。

    第一个靶点正是「β-淀粉样蛋白」。

    这个靶点主要围绕「β-淀粉样蛋白异常沉积假说」进行。

    而药物的最终目的，是一β-淀粉样蛋白为靶点，通过抑制β分泌酶和γ分泌酶活性，减少淀粉样蛋白的生成。

    或是清除神经细胞外斑块或组织淀粉样蛋白的异常聚集。

    从而达到治疗阿尔茨海默症的目的。

    不过，「β-淀粉样蛋白异常沉积假说」有一个问题。

    那是陆良以前在查询阿尔茨海默症相关资料的时候发现的一个问题。

    当时他看到了一个期刊报道声称，近年来有学者质疑「β-淀粉样蛋白假说」可能是一个错误的学说。

    那些学者认为现在学术界，所有人都被「β-淀粉样蛋白假说」给误导了。

    这些学者认为阿尔茨海默症和「β-淀粉样蛋白」很有可能是因果关系。

    是阿尔茨海默症产生了「β-淀粉样蛋白异常沉积」现象。

    而并非「β-淀粉样蛋白异常沉积」导致阿尔茨海默症的发生。

    以β-淀粉样蛋白为靶点，并不能起到治疗阿尔茨海默症的作用。

    当时陆良还觉得很奇怪，「β-淀粉样蛋白假说」是很早之前的一个学说。

    如果「β-淀粉样蛋白假说」有问题，应该早就有人开始质疑，为什么会在近年来，才有人发声质疑。

    只是当时陆良并没有太过于关注这方面的事情，他只简单了解了一下。

    但现在看到文章里所做出来的统计数据的时候，陆良顿时明白了情况。

    因为近年来，围绕「β-淀粉样蛋白假说」开发治疗阿尔茨海默症的药物，无一例外都已经失败。

    辉瑞也好，罗氏也罢，这些医药巨头最后均以失败告终。

    这很难不让人去联想，「β-淀粉样蛋白」这个假说是不是真的能立得住。

    如果将「β-淀粉样蛋白」排除在外。

    那么就只剩下一个靶点。

    这个靶点正是Tau蛋白。

    通过药物抑制Tau蛋白的过度磷酸化，使得Tau蛋白的磷酸化水平恢复正常。

    究竟是该选择β-淀粉样蛋白作为靶点，还是选择Tau蛋白作为靶点。

    但关键是「Tau蛋白」也是一个假说，跟「β-淀粉样蛋白」一样。

    陆良第一次陷入了两难的境地之中。

    <divcss=ntentadv>办公室里。

    「β-淀粉样蛋白？」

    季鸿听到这个词的时候，手中的动作不由的顿了顿，他疑惑的抬起头看向陆良。

    陆良点点头，他在犹豫了很久，最后都没能决定出新药物的开发方向。

    犹豫了良久之后，陆良选择过来找季鸿，看季鸿能否帮他参考一下。

    季鸿笑了笑，笑容中有些纳闷：「小陆，你怎么跑去研究阿尔茨海默症的问题去了？」

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